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为了心理健康，推荐信教

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为了心理健康，推荐信教 -- 芦笛 - (217 Byte) 2009-11-17 周二, 上午7:01 (509 reads)

若迷
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加入时间: 2008/05/16
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标题: 转帖维基上有关忧郁症的部分内容： (181 reads) 时间: 2009-11-17 周二, 上午7:48

作者：若迷在驴鸣镇发贴, 来自 http://www.hjclub.org

重性忧郁障碍（英文：Major depressive disorder，也被称为临床忧郁症、重性忧郁症、单相忧郁或者单相障碍）是一种精神疾病。这种精神疾病的典型表现是：患者沉浸于忧郁的情感状态，自尊心降低，对以往感到有趣的活动失去兴趣。「忧郁症」这个词通常指的就是是重性忧郁障碍，但有时也被用来称呼其他忧郁性障碍，在研究和诊治中常使用「重性忧郁障碍」这个相对较精确的词汇。重性忧郁障碍是一种对患者的家庭、工作、学习、日常饮食与睡眠，以及其他身体功能产生负面影响的失能状况。在美国，大约3.4%的患者自杀。在所有自杀者中，至多可能有60%的人患有重性忧郁障碍或者其他心境障碍。

重性忧郁障碍的诊断基于以下几个方面：患者对征状的主观叙述、亲友对患者行为的描述和对患者的精神状态检测。没有实验室测试可以用来直接诊断重性忧郁障碍，但是医生通常要求患者做一些身体检查以排除会引起相似征状的其他疾病。重性忧郁障碍最常在30至40岁发作，在50至60岁之间达到另一发病高峰。据报导，女性重性忧郁障碍的发病率约为男性的两倍，但是男性患者自杀的风险更高。

多数重性忧郁障碍患者在小区中接受抗忧郁药治疗，一些患者还接受心理治疗或咨询。对于自我忽视或者有严重自残或伤害他人倾向的患者，可能需要入院治疗。只有极少部分患者必须在短效全身麻醉下接受电痉挛疗法。重性忧郁障碍的病程可长可短，可以只发作一次并持续几个月，也可能反复发作并持续一生。患者的预期寿命较健康人短，部分原因是患者对生理疾病的易感性增大。患者或曾经患有重性忧郁障碍的人可能会遭受社会的歧视。

几个世纪以来，人们对忧郁症的本质与病因的理解一直在不断加深，遗憾的是，人们对忧郁症的许多方面依然缺乏充分的理解。对于忧郁症的本质与病因，有心理学、社会心理学、遗传学、进化论、生物学的观点。心理治疗主要基于人格、人际关系和学习的相关理论。大多数生物学理论则关注单胺类神经递质——5-羟色胺、去甲肾上腺素、多巴胺这类大脑中原有的、用来协助神经元间信息传导的物质，这类物质与忧郁症有关，大多数抗忧郁药物至少会增加一种神经递质的活动水平。

目录 [隐藏]
1 征状和体征
2 病因
2.1 生物学因素
2.1.1 单胺假说
2.1.2 其他理论
2.2 心理学因素
2.3 社会因素
2.4 进化论观点
2.5 物质滥用
3 诊断
3.1 临床评估
3.2 DSM-IV-TR 和 ICD-10 诊断标准
3.2.1 重性忧郁发作
3.3 亚型
3.4 鉴别诊断
4 预防
5 控制病情
5.1 心理治疗
5.2 抗忧郁药
5.2.1 药物合用
5.2.2 疗效的争议
5.3 电痉挛疗法
5.4 体育锻炼
5.5 非处方药
5.6 其他躯体治疗
6 预后
7 流行病学
7.1 共病
8 中医学对重性忧郁障碍的解释与治疗
9 历史
10 忧郁症在大众文化中
11 脚注
12 参考文献
13 外部链接

[编辑] 征状和体征

重性忧郁障碍是一种对患者家庭、人际关系、工作、学习、日常饮食与睡眠，以及其他身体功能产生负面影响的严重疾病。它对人体功能与生活质量的影响可以与糖尿病等慢性生理疾病相提并论。

重性忧郁发作的最典型的征状包括：患者长期处于极其忧郁的情感状态中，对以前感到有趣的活动失去兴趣，认为自己的人生无价值、极度的罪恶感、懊悔感、无助感、绝望感和自暴自弃[1]。有时患者会感到难以集中注意力和记忆力减退（尤其是忧郁型和精神病性忧郁症）[2]。患者还表现出回避社交场合和社交活动、性冲动减退、有自杀念头或反复想到死亡等征状。失眠也是一种常见征状，早醒最为常见[3]，有时也会有嗜睡的情况，但这种情况相对少见[3]。没有食欲，体重降低也是常见征状，但是偶尔也有食欲增加、体重增加的情况[1]。患者还可能会感到一些生理方面的征状，尤其是是发展中国家的患者可能会有疲劳、头痛和肠胃问题发生，[4]。患者的亲友还可能会注意到患者躁动不安或无精打采[3]。
老年新发病的患者可能会伴有认知方面的问题，比如健忘[2]或者明显的移动缓慢[5]。忧郁症经常与老年患者中常见的生理疾病同时存在，比如中风，其他心血管疾病、帕金森氏症或慢性阻塞性肺病[6]。

在严重的病例中，患者从自觉思觉失调转而到失控妄想，或加入拟真（通常令人不快的）幻觉[7]。

儿童患者则一般表现出急躁易怒（易激惹）而不是忧郁心境[1]。不同年龄和不同情况的儿童患者会表现出不同征状[8]，最常见的是对学校失去兴趣和学习成绩下降、过分依赖、充满不安全感[3]。由于这些征状常常被认为是普通的情绪低落，所以可能造成延误诊断甚至漏诊[1]。忧郁症可能与注意力不足过动症同时发生，这使得两种疾病的诊断和治疗都变得更复杂[9]。

[编辑] 病因

根据生物-心理-社会模式，生物学因素、心理学因素、社会因素都不同程度地影响到忧郁症的发病和病情的发展[10]。另一种理论——素质-应激模式则认为忧郁症是患者的既有易感性（素质）被生活中的应激事件激活。患者的这种易感性可以是由于遗传所造成的[11][12]，从而涉及到先天与后天的相互作用，或者是一种图式，患者在儿时通过学习所得到的特定认知模式[13]。以上这两种互动模式都得到了实验的支持。例如，纽西兰的研究人员采用预测法研究忧郁症。实验中研究人员长时间跟踪一群原本健康的人，并记录与忧郁症有关的情况。最终研究人员得出结论，人体内5-羟色胺转运体（5-HTT）基因影响到人们是否在应对应激事件时持续体验到忧郁。他们特别指出：忧郁症更容易发生在有一个或二个5-羟色胺转运体的短等位基因的人身上[11]。

一项瑞典的研究估计了忧郁症的遗传几率，对女性来说大约为40%，对男性约为30%[14]。演化心理学家认为使人们患忧郁症的基因早已存在于自然选择的历史中。如果患者长期服用精神类药物，例如长期使用镇静剂和安眠药，也会产生类似于重性忧郁障碍的征状。这些征状是由药物的副作用或者药物的戒断反应引起的，被称为与物质有关的心境障碍而不属于重性忧郁障碍[15][16]。

[编辑] 生物学因素
[编辑] 单胺假说

研究人员发现，大多数已知的抗忧郁药会增加一种或多种单胺类神经递质在脑内的水平。单胺类神经递质包括：5-羟色胺、去甲肾上腺素和多巴胺。抗忧郁药会提高这些物质在大脑神经元之间（突触）的水平。也有一些药物直接影响神经元之间的感受器，从而起到相同的作用。

研究人员认为，在单胺类神经递质中，5-羟色胺被用来调节其他神经递质系统，5-羟色胺活性降低会导致这些系统处于失调状态[17]，因此当5-羟色胺水平降低时，会造成去甲肾上腺素水平降低，而去甲肾上腺素水平降低会使人产生忧郁的感觉（「允许性假说」）[18]。已经观察到一些已知的抗忧郁药会直接提高去甲肾上腺素水平，其他一些抗忧郁药物会提高多巴胺的水平。根据以上观察结果，研究人员提出了单胺假说(Monoamine Hypothesis)，按当时刚提出的说法就是：「一种神经递质的减少对应着一些忧郁症的征状，即去甲肾上腺素可能与人的警觉和能量有关，同时也与焦虑、注意力和对生活的兴趣有关；（缺乏）5-羟色胺则对应焦虑、强迫观念和行为；多巴胺对应注意力、积极性、愉悦和奖赏机制，同时也与患者对生活的兴趣有关。」[19]这种假说的支持者提出：患者应当针对最突出的征状选择有特殊机理的抗忧郁药，即焦虑与暴躁的病人应该选择选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs）或者去甲肾上腺素再摄取抑制剂（NRIs），感到能量丧失和生活无趣的病人应选择能提高多巴胺和去甲肾上腺素水平的药物。[19]

一个神经元的轴突和另一个神经元的树突之间的突触示意图。突触是神经元之间一种特殊的间隙。动作电位到达轴突的终端触发化学信息包——神经递质的释放。这些神经递质扩散穿过突触的间隙到达临近树突的受体，引发突触后电位。电位一旦释放神经递质会被迅速代谢或者被泵回收。抗忧郁药会影响这些过程以改善忧郁症状。在过去的20年里，单胺假说的局限性越来越突出。它无法对以下观察到的各种现象提供充分的解释[20] ：人们早就知道噻萘普汀和奥匹哌醇有抗忧郁作用，但是前一种药物属于单胺类神经递质回收增强剂（会降低单胺类神经递质的水平），而后者对单胺类神经递质系统无影响。一些药物会减少单胺类神经递质，但是这类药物并没有在健康人身上造成忧郁症，也没有恶化忧郁症患者的病情。这些观察结果使得单胺假说在精神病学领域内受到质疑。尽管如此，抗忧郁药确实需要完整的单胺类神经递质系统来取得临床效果[21]。

[编辑] 其他理论

核磁共振扫描显示患者的大脑与健康人的大脑结构有所不同。尽管结论有矛盾之处，元分析显示有足够的证据表明患者脑内海马体体积减小[22]，脑部高信号异常增加[23]。这些高信号与晚年发病有关，这一观察结论促进了血管性忧郁的相关理论的发展[24]。

重性忧郁障碍可能与海马体（大脑中的情绪与记忆中心）的神经发生有关[25]。有些患者身的海马体神经元减少，这有可能造成了记忆力受损和心境忧郁。抗忧郁药物会通过提高5-羟色胺在脑内的水平，可能由此刺激了神经发生，导致海马体的质量增加并最终可能使患者恢复正常的心境与记忆力[26][27] 。忧郁症与大脑内的前扣带皮层中调整情绪的区域也有类似关系[28]。脑源性神经营养因子（BDNF）是负责神经发生的神经营养因子之一。与健康人相比，忧郁症患者血浆中的脑源性神经营养因子急剧减少（减少超过三倍），抗忧郁药能提高这种营养因子的血浓度，从而有助患者康复。尽管这种现象也在许多其他精神障碍中被发现，但是有证据表明脑源性神经营养因子与忧郁症的发作和抗忧郁药的机理有关[29]。

重性忧郁障碍可能还与过分活跃的下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）有关。患者HPA轴的活动与神经-内分泌系统对应激的反应类似。研究显示患者的皮质醇水平上升、脑垂体和肾上腺增大，提示内分泌系统的紊乱可能在包括重性忧郁障碍在内的一些精神障碍中扮演了一定的角色。下丘脑对促肾上腺皮质释放激素的过多释放被认为导致了这种现象，并且与认知和觉醒有关的征状有联系[30]。

忧郁症可能和大脑中控制睡眠觉醒周期的机制有关。重性忧郁障碍可能与不正常的昼夜节律（生物钟）有关。例如，患者更快达到快速动眼期（梦发生在快速动眼期）并且更强烈。快速动眼期必须在脑干中的5-羟色胺水平降低时才能达到[31]，并受到能提高脑干中5-羟色胺水平的化合物（例如抗忧郁药）的影响[31]。总体上，5-羟色胺系统在睡眠时最不活跃，在清醒时最活跃。睡眠剥夺导致的长时间清醒会激活5-羟色胺能神经元，造成与选择性5-羟色胺再摄取抑制剂之类的抗忧郁药相似的疗效。在一晚上的睡眠剥夺之后患者可能感到情绪明显变得轻松。选择性5-羟色胺再摄取抑制剂可能依靠增加中枢神经5-羟色胺能传导来取得疗效，这个系统也与睡眠觉醒周期有关[31]。

关于光照疗法对季节性情绪失调的疗效的研究提示光照剥夺与5-羟色胺能系统活动降低和睡眠周期异常（特别是失眠）有关。光照使得5-羟色胺系统，这一在忧郁症中可能扮演着重要角色的系统的作用增强[32] 。睡眠剥夺与光照疗法以及抗忧郁药都针对相同的脑源性神经营养因子和脑部区域。现在这些疗法已被用在临床治疗当中[33]。光照疗法、睡眠剥夺和睡眠时间移置（睡眠周期提前疗法）被联合应用来快速打破住院患者的深度忧郁[32]。

忧郁发作的风险在青春期之后和怀孕期间增加，而在更年期之后降低提示高雌激素水平可能与忧郁症有关[34]。相反地，经期前和产后的低雌激素水平也与忧郁发作的风险增加有关[34]。尽管一些规模较小的试验显示雌激素的运用有希望预防或治疗忧郁症，但是这种疗法的运用尚在研究之中，其疗效的证据依然不充足[34]。雌激素替代疗法对改善更年期的心境有效，但是否仅仅是更年期征状有所改善还有待观察[34]。

其他研究发现一些与细胞功能有关的物质：细胞因子和必要的营养素可能与忧郁症有关。重性忧郁障碍患者的征状和病态行为（当免疫系统在抗击感染时的身体反应）很相似[35]。这增大了忧郁症是一种异常病态行为的可能性，这种行为由细胞因子非正常循环所造成[36][37][38]。缺乏一些特定的营养，特别是钴胺素和叶酸也与忧郁症有关[39]。其他营养素，例如铜和镁[40]以及维生素A也与忧郁症有一定的关系[41]。

[编辑] 心理学因素

美国心理学家艾伦·贝克。人格与人格发展的许多方面构成了忧郁的发作与持续[42]。忧郁发作与负面事件之间有直接联系，受个人的性格所影响、应对负面事件的方式可能与他们的忧郁发作有关[43]。低自尊心、自暴自弃或者歪曲的认识可能与忧郁症有关。忧郁症在笃信宗教的人身上更不容易发生并且更容易消除[44]。哪些心理因素造成了忧郁症或者对忧郁症造成影响现在还不是完全清楚，但是纠正思维模式后患者的心境与自尊心都会改善[45]。

美国心理学家艾伦·贝克（Aaron T. Beck）于20世纪60年代初发展了现在被称为忧郁的认知模式的理论。他主张三个观念引起了忧郁症：一、认知三合一模式——关于自己，关于周围世界，关于自己的未来的消极认知；二、反复的消极认知模式或图式；三、歪曲的信息处理[46]。根据这一理论，他发展了系统化的治疗方法——认知行为疗法（CBT）[47]。而根据美国心理学家马汀·塞利格曼（Martin Seligman），人类的忧郁症状与实验室动物的习得性失助类似[48]。

患者经常因为消极的事件而责怪自己[49]；与之对应的是，1993年一项针对因忧郁症住院的青少年的研究显示即使事情有积极的结果他们也并不感到满意[50]，这显示出典型的忧郁素质或悲观主义[49]。根据加拿大心理-社会心理学家阿尔伯特·班杜拉（Albert Bandura）的社会学习理论：基于失败的经历、对失败的社会模型的观察、缺乏社会支持和他们自己的身体和情感状态（包括紧张和压力），忧郁症患者对自己产生消极的认识。这造成了消极的自我概念和自我效能感的缺失，即患者不相信他们能对事物产生影响或者达成目标[51][52]。

一项女性忧郁症的调查显示，心理易感因素——例如早年丧失母亲、缺乏值得信任的关系、负责照看更年幼的孩子以及失业可以和生活紧张性刺激互相影响增加患忧郁症的风险[53]。对于老年人，易感因素往往是健康问题、与子女或配偶转换角色（由照顾者变为被照顾者）、重要伙伴的逝世、因朋友的健康问题所造成的社会关系改变等[54]。

精神分析学、存在主义心理学、人本主义心理学也有关于忧郁症本质的理论。根据奥地利精神病专家西格蒙德·弗洛伊德（Sigmund Freud）的经典精神分析理论，忧郁症，或精神忧郁症，可能与人际关系丧失[55][56]和早年经历有关[57]。存在主义心理学家则把忧郁症与现时存在意义[58]和未来愿景的缺失相联系[59][60]。存在主义心理学的奠基人——美国心理学家亚伯拉罕·马斯洛（Abraham Maslow）则认为当人们无法满足需求或者自我实现以认识到自己的潜力时，忧郁症可能发作[61][62]。

[编辑] 社会因素

贫穷和与社会孤立通常会提高患精神问题的风险[42]。儿时遭受虐待（身体、情感、性或者被忽视）会提高今后患忧郁障碍的风险[63]；家庭功能受损，例如父母（尤其是母亲）患忧郁症、严重的夫妻冲突或离婚、失去双亲或者其他使家庭功能受损的情况都是患病的风险因素[42]。在成年以后，生活应激事件与重性忧郁发作有很强的联系[64]。尤其第一次发作比复发更容易由生活应激事件引发[65]。

是缺乏社会支持造成了应激事件增加进而引发忧郁症，或者是社会支持的缺乏直接引发忧郁症，生活应激事件与社会支持之间的关系尚有争议[66]。犯罪或违禁药物造成的不和谐的邻里关系是发病的危险因素，而融洽宜人的邻里关系则是防止忧郁症的保护因素[67]。尽管各种各样的因素交错混杂，但是恶劣的工作条件，特别是费力且只有很少的自主决定权的工作，可能与忧郁症有关[68]。

[编辑] 进化论观点

从进化论的观点来看，一些情况下的重性忧郁障碍被视为是个体繁殖的能力的增加。忧郁症的进化论观点和演化心理学认为考虑到忧郁症的高遗传性和高流行性，忧郁症的某些部分可能有一定的环境适应性[69]，例如与依附和社会阶级有关的部分[70]。由此，该理论认为忧郁症的基因可能已经被整合进人类基因库。患者的行为可以被解释为对人际关系和资源管理的适应，尽管结果往往是与当今环境不适应[71]。

从咨询心理学的角度看，治疗师可以不把忧郁症看成是生物化学方面的疾病或障碍，而是把它看作是「一套由一个种群进化的、几乎总是由一种观念激活的、造成个体总是过度消极和能力严重降低的情感程序，有时它与罪恶感、羞愧感和孤立感相关」[72]。这套程序可能显示了在人类过去的狩猎时期，因为狩猎能力衰退而被边缘化的老龄猎手，可能以被疏远的成员的身份继续在当今社会存在，这种被边缘化而产生的无用感可能提示患者需要来自朋友和家人的支持。另外，考虑到躯体疼痛被进化来阻止造成进一步伤害的行为，一种相似的行为——「心理疼痛」可能被进化来阻止患者对恶劣环境的草率和不适应的反应[73]。

[编辑] 物质滥用

例如酒精和苯二氮䓬类药物，某类镇静剂增加了患一种与重性忧郁障碍表现类似的综合征的机率，所以对于表现出直接与物质有关的生理反应的病人，精神疾病诊断与统计手册（DSM）排除了重性忧郁障碍的诊断。这类药物的神经化学效果例如减少5-羟色胺和去甲肾上腺素水平，可能导致了患这种综合征的机率增加[16][74]。酗酒或者过度饮酒明显增加了患这种综合征的几率[75][76][77]。长期使用苯二氮䓬类药物（一种用于治疗失眠、焦虑和肌肉痉挛的常见药物）也会增加患病风险[78]。慢性的严重忧郁症状可能是长期使用苯二氮䓬类药物的结果或者是长期的戒断综合征[16][79][80][81]。

[编辑] 诊断
[编辑] 临床评估

临床评估可以由家庭医生、精神科医生或心理医生作出[82]。临床评估需要记录病人的当前状况、病史和征状，还要记录家庭病史以了解病人家庭成员是否有过心境障碍，并且讨论病人是否有酒精或药物滥用。临床评估也包括了精神状态评估（用来评估病人的情绪和思想，特别是病人是否绝望或悲观主义，是否有自残或自杀倾向，是否缺乏积极的想法或计划）[82]。在农村地区，专业的心理健康服务十分缺乏，诊断和控制病情主要依赖于基层医生[83]。这种现象在发展中国家更加严重[84]。单一评定量表的评分不能用来确诊忧郁症，但是它的确提供了关于一段时间内征状严重程度的指针，所以对于评分高于某一定点的人可以更多地考虑确诊为忧郁症[85]。有几种评定量表被用于这个目的[85]。尽管有人提倡对忧郁症进行广泛筛查，但是有证据表明广泛筛查并不能提高检出率也不能改善治疗效果或结果[86]。

初级保健医生和其他非精神科医生往往对诊断忧郁症力不从心。非精神科医生漏诊三分之二的病人，并且治疗其他不需要治疗的病人[87]。

在开始诊断重性忧郁障碍之前，医生通常会对患者进行一次体检和一些特定的检查来排除其他造成相似征状的疾病。这些检查包括血液检测：检查促甲状腺激素和甲状腺素来排除甲状腺机能减退；检查基本电解质和血钙来排除代谢紊乱，做一次全血细胞计数包括红细胞沉降率来排除系统性感染或慢性疾病[88]，同时也要排除药物或者其他物质滥用的因素，另外还需要检查睾酮水平以诊断性腺功能低下症，这种疾病会引起男性忧郁[89]。

老年患者可能会主观描述认知方面的问题，但是这也可能是失智症（例如阿兹海默病）发作的先兆[90]。忧郁是常见的失智症初期征状[91]。认知测试和脑部成像可以把失智症从忧郁症中鉴别开来[92]。对于精神病性的，快速发病的或者有罕见征状的，需要CT扫描以排除大脑病变[93]。没有生物学测试直接确诊重性忧郁障碍[94]。除非有医学上的迹象，否则在以后的复发周期中不再进行详细检查。

[编辑] DSM-IV-TR 和 ICD-10 诊断标准

对重性忧郁障碍最广泛使用的诊断标准是美国的精神疾病诊断与统计手册第四版修订版（DSM-IV-TR）和世界卫生组织的国际疾病与相关健康问题统计分类（ICD-10）（其中ICD-10称本文描述的疾病为复发性忧郁障碍）[95]。后者常用于欧洲国家，前者则常用于美国和许多其他非欧洲国家[96]。两者的作者共同合作以确保两者的一致性[97]。

重性忧郁障碍在 DSM-IV-TR 中被归为心境障碍类[98]。对重性忧郁障碍的诊断依赖于单次或复发的重性忧郁发作[1]。其他诊断指针则用来定性发作本身和病程。如果忧郁发作的表现不符合重性忧郁发作的标准则被诊断为非特异性忧郁障碍。ICD-10不用「重性忧郁障碍」这个词，但是它列出了十分相似的诊断标准来诊断忧郁发作（轻度，中度或重度）；如果多次忧郁发作且没有躁狂发作则加上「复发性」这个词[99]。

[编辑] 重性忧郁发作

一次重性忧郁发作的表现为严重的心境忧郁且持续两周以上[1]。发作可能是单次的也可能是复发性的。根据严重程度重性忧郁发作被分为轻度（较少征状超过最低诊断标准）、中度、重度（对社会功能和工作能力造成严重影响）。有精神病症状——通常被称为精神病性忧郁症——则被自动定为严重。如果患者有躁狂或轻躁发作则应为被诊断为双相障碍[100]。没有躁狂发作的忧郁症有时被称为单相障碍，因为病人的始终在一种情绪状态中[101]。

如果消极情绪持续并且发展出重性忧郁发作的典型征状，丧恸有时会转变为忧郁发作。尽管如此，DSM-IV-TR 排除了由丧恸造成的案例[102]。这一标准受到批评，因为它没有把可能造成忧郁的个人生活和社会环境的其他方面考虑在内[103]。另外，研究也几乎没有找到证据支持 DSM-IV-TR 的排除标准，这一标准可能只是诊断上的一种基于忧郁严重程度和持续时间的约定俗成[104]：DSM-IV-TR 排除了一系列相似的诊断包括心境恶劣障碍——一种慢性但是相对较轻的心境紊乱[105]，复发性短暂忧郁障碍——发病持续时间更短[106][107]，轻度忧郁障碍——只包括一些重性忧郁的征状[108]，有忧郁心境的适应性障碍——由一种特定的事件或应激产生的心理反应[109]。

[编辑] 亚型

为了对重性忧郁障碍的病程、严重程度和特殊心理表现进行区分，DSM-IV-TR 确认五种重性忧郁障碍亚型：

忧郁型忧郁障碍：表现为患者对绝大多数或者所有活动失去兴趣，对于愉快的刺激失去反应，忧郁心境且比丧恸或失去亲人更严重，在早上情况更差，早醒，精神运动性阻滞，体重迅速降低（注意与神经性厌食症区分）或者过度的罪恶感[110]。

非典型忧郁障碍：表现为特殊情绪反应（异相失乐症）和积极想法，明显的体重增加或者胃口增加，睡眠过度或不睡觉（轻躁）感到四肢沉重（称为铅样麻痹）和因为对人际关系的拒绝特别敏感所造成的明显的社交损伤[111]。

紧张性忧郁障碍：是重性忧郁障碍的一种少见但是严重的形式，包括运动功能紊乱和其他征状。病人经常保持缄默且僵直，或者不能活动或做无目的的甚至是怪诞的动作。紧张性忧郁障碍也发生在精神分裂症患者身上或者在躁期也可能由神经阻滞剂恶性综合征引起[112]。

产后忧郁症：ICD-10定义为与产后期有关的轻度心理和行为障碍且不能归为其他类别[113]）指女性在分娩后体验到的强烈的、持续的、有时有功能损伤的忧郁障碍。产后忧郁症在新妈妈中的发生率为10-15%，且一般在分娩后三个月内发作，并可以持续三个月[114]。

季节性情绪失调（SAD）：一种忧郁症的形式，它通常在秋季或冬季发作，在春季缓解。对这种病的诊断要求患者在至少两年的时间里，至少在寒冷季节发作两次，且在其他时节从未发作[115]。

[编辑] 鉴别诊断

要确认对病人重性忧郁障碍的诊断最为恰当，必须排除其他可能的诊断，包括心境恶劣障碍、有忧郁心境的适应性障碍或者双相障碍。心境恶劣障碍是一种慢性的、相对较轻的心境紊乱，病人在至少两年的时间段内几乎每天都情绪低落。心境恶劣障碍的征状没有重性忧郁障碍严重，但是心境恶劣障碍病人更易受到迭加的重性忧郁发作的困扰（有时被称为双重忧郁症）[105]。有忧郁心境的适应性障碍是由一种特定的事件或应激产生的心理反应所引起的心境紊乱。适应性障碍的情绪和行为上的征状虽然明显但是不符合重性忧郁发作的标准[109]。双相障碍，之前被称之为躁郁症，这种病的特点是忧郁期和躁狂期或轻躁期轮流交替。现在有关于忧郁症是否应该被单独归为一类的争论，因为被确诊为重性忧郁障碍的病患也经常会体验到轻躁征状，提示各种心境障碍应当是一个连续体[116]。

[编辑] 预防

一项2008年的元分析发现行为干预（例如人际关系疗法）对于预防新的忧郁发作有效[117]。因为这种干预在对个体或一小组人实施时最有效，所以有建议通过因特网实施是最高效的方式[118]。但是一个较早的元分析指出有能力增强措施的预防计划从总体上来讲比行为导向的预防计划更胜一筹。他们还发现行为导向的预防计划尤其对老年人没有帮助，对于老年人来说只有小区支持计划对他们有效。最好的预防计划包括超过8次咨询，每次持续60到90分钟，由社工和专业人士一起实施，必须要有高质量的研究设计，报告流失率，和严格制定的干预措施[119]。

[编辑] 控制病情

三种最常见的忧郁症治疗方法是心理治疗、药物治疗和电痉挛疗法。
对于18岁以下的患者心理疗法是首选，对所有患者来说电痉挛疗法是最后手段。治疗一般在门诊进行但是对于有明显的自残或伤害他人倾向的病人应当入院治疗。许多研究报告体育锻炼对治疗有积极效果。

在发展中国家，治疗手段被大大限制。当涉及到心理健康方面的内容时，病人常常难以获得药物治疗和心理治疗。在许多国家中心理健康服务非常少，忧郁症被看作是一种已开发国家才有的现象，而不是一种固有的，威胁到生命的状况，尽管证据显示结果恰恰相反[120]。

[编辑] 心理治疗

奥地利精神病专家西格蒙德·弗洛伊德。心理治疗可以对个人或者一组人实施。它可以由心理治疗师、精神科医生、心理学家、门诊社工、咨询师和精神科护士来实施。对于更复杂的和慢性的忧郁症，可能需要使用药物和心理的联合疗法[121]。对于儿童和18岁以下青少年，只有在结合心理治疗（例如认知行为疗法，人际关系疗法或家庭疗法）的情况下才能给予药物治疗[122]。心理治疗对老年患者有效[123][124]。成功的心理治疗不但可以减少忧郁症的复发，并且在治疗终止或者换成偶尔一次的辅助咨询之后仍然能维持效果[125]。

研究的最多的心理治疗是认知行为疗法。它被认为通过教授咨客一系列有用的认知和行为技能来达到治疗目的。早先的研究显示认知行为疗法没有药物治疗有效，但是1996年的一项研究显示对于中度至重度的忧郁症，认知行为疗法可以与抗忧郁药一样有效[126]。总的来说，认知行为疗法在青少年患者中有效[127]，尽管一个系统性的评估显示没有足够的证据表明这种疗法对严重的忧郁发作有效[128]。氟西汀和认知行为疗法的联合治疗没有显示更好的疗效[129][130]，或者最多只有少量改进[131]。有几项指针显示了认知行为疗法在治疗青少年患者的成功之处：更高水平的理性思维，更少的绝望情绪，更少的消极思维，更少的认知扭曲[132]。

有几种认知行为疗法的变体被用于患者的治疗，最值得注意的是理性情绪行为疗法[133]和最近才有的正念认知疗法[134]。

人际关系疗法专注于可能造成忧郁症的社会和人际关系因素。这项治疗由几次（通常是12次）每周一次的结构化的咨询组成，这些治疗专注于人际关系。这项治疗可以培养社交能力以使得患者更易与人沟通，进而减少压力[135]。

精神分析学，一个由西格蒙德·弗洛伊德创立的学派，强调潜意识中心理矛盾的解决[136]，被从业者用来治疗表现出重性忧郁症状的咨客[137]。一种使用更广泛，兼收并蓄的疗法被称为精神动力学疗法。这种疗法部分地基于精神分析学并且附有社会和人际关系目标[138]。一项对于三个短期精神动力学支持疗法试验的元分析显示，这项疗法对于轻度到中度患者与药物治疗具有同样疗效[139]。

存在主义分析疗法是一种由奥地利精神病学家维克多·弗兰克发展的存在主义心理学的治疗形式。这种疗法强调纠正患者的「存在虚无」，这种「存在虚无」与无用和无意义的感觉有关。这种心理疗法可能对青少年患者尤其有用[140]。

[编辑] 抗忧郁药

抗忧郁药舍曲林，商品名为「左洛复」或「郁乐复」（Zoloft）。处方抗忧郁药的效果可以与心理治疗相比，但是相对于心理治疗有更多的患者因为副作用提前终止药物治疗[141]。

为了找到副作用最小效果最好的药物，药物的剂量可以调整，如果必要的话可以尝试不同种类的抗忧郁药混合使用。对于第一种抗忧郁药有反应的比例为50-75%。从开始治疗算起，患者至少需要6-8周时间来达到征状缓和，这时患者可以回到患病前的状态[142]。抗忧郁药物治疗通常在征状缓解以后继续16-20周，以将复发的可能性降至最低[142]。对于有慢性忧郁症的患者，他们可能需要无限期服药以防止病情恶化[82]。

选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs），例如舍曲林、艾司西酞普兰、氟西汀、帕罗西汀和西酞普兰，往往是处方中主要的药物。这主要得益于这类药物不错的疗效和相对轻微的副作用并且在过量服用的情况下毒性比其他抗忧郁药小[143]。对一种SSRI没有反应的患者可以更换成另一种，这在50%的案例中取得了良好效果[144]。另一种选择是换成安非他酮[145][146][147]。文拉法辛，一种有着不同机理的抗忧郁药，可能比SSRIs稍稍有效[148]。然而有证据显示文拉法辛可能总体上来弊大于利，所以在英国它不被推荐为一线药物[149]，特别是不鼓励给儿童和青少年使用[150] [151]。对于青少年，艾司西酞普兰和氟西汀是两种推荐药物[150][152]。抗忧郁药在儿童中作用不大[153]。任何抗忧郁药都可能引起低血钠（也叫低钠血症）[154]，不过据报导这种征状在SSRIs中更常见[143]。SSRIs引起或加重失眠并非不常见，在这种情况下可以使用米氮平这种有镇静功能的抗忧郁药。

抗忧郁药氟西汀，商品名为「百优解」或「百忧解」（Prozac）。三环类抗忧郁药比SSRIs有更多的副作用，并且一般只用于住院病患的治疗。对于住院病患三环类抗忧郁药更有效[155][156]。

单胺氧化酶抑制剂是一类较老的抗忧郁药。这类药物受到潜在的与食物和药物的相互作用的困扰。这种相互作用可能威胁生命。尽管有更新、更好耐受性的这类药物被开发出来，它们在今天仍然不被经常使用[157]。

对至少两种药物都没有反应的忧郁症称为难治性忧郁症[158]。在一些主要的研究中，只有大约35%的患者对药物治疗反应良好。对于医生来说，很难区分患者是难治性忧郁症或者是因为患者同时患有重性忧郁患者中常见的其他合并症[159]。

[编辑] 药物合用

在治疗抵抗的情况下医生可能会添加一种不同作用原理的药物来提高抗忧郁药的疗效[160] 。对于对单独的抗忧郁药反应不良的患者，锂盐类药物通常被用来加强抗忧郁药的治疗效果[161]。另外，锂盐可以戏剧性地降低忧郁复发时的自杀率[162]。增加一种甲状腺激素——三碘甲状腺氨酸，可能和锂盐一样有效（即使是在甲状腺功能正常的患者中）[163]。当患者对一种抗忧郁药物没有反应时增加非典型抗精神病药物可以增加抗忧郁药的疗效，尽管这种疗效会被增加的副作用抵消[164]。

[编辑] 疗效的争议

抗忧郁药的疗效一直受到质疑。它们的疗效会随着忧郁症的严重程度的增加而增加，并且只在包括了最严重患者的研究中达到临床标准。这可能是因为病情严重的患者对安慰剂效应的反应减弱而不是对药物的反应增强[165]。显示抗忧郁药有效的研究比显示抗忧郁药无效的研究更容易被发表，英国医学杂志的一篇社论引起了医学界对这一偏见的关注。尽管这些未发表的研究可能有方法学或者其他方面的问题，这篇社论引起了医学界对这样一种可能性的注意：赞助商或者期刊可能夸大了或者创造了抗忧郁药相对于安慰剂的明显疗效[166]。由于会增加24岁以下患者的自杀风险，2007年，美国要求在SSRIs和其他抗忧郁药上加上黑框警告[167]。

[编辑] 电痉挛疗法

电痉挛疗法（ECT）是这样一种疗法：在患者短期全身麻醉的情况下，通过两个电极（通常位于患者的两颞）使电流脉冲穿过患者大脑，以此引发一次全身痉挛。在患者病情严重且对抗忧郁药（有时是心理治疗或者支持干预）没有反应时，医院的精神科医生可能会推荐电痉挛疗法[168]。电痉挛疗法比抗忧郁药疗法疗效更快，所以可以用于紧急状况下的治疗，例如治疗停止进食和饮水的紧张性忧郁障碍病人，或者有严重自杀倾向的病人[168]。电痉挛治疗可能在短期内比药物治疗更有效[169]，尽管一项基于小区的标志性研究显示在常规实践中缓解率要低得多[170]。单独使用这种疗法患者在最初六个月再度恶化的比例非常高，早期研究显示复发率为50%左右[171]，然而近期的一项带有控制组的研究显示即使在有安慰剂的情况下复发率仍然高达84%[172]。早期研究中的复发率可能因为患者使用精神类药物或者接受更多电痉挛治疗而被低估[173][174]，尽管如此恶化率却依然很高[175]，而且接受更多电痉挛治疗不被一些医疗卫生当局推荐[176]。电痉挛治疗常见的早期副作用包括短期记忆和长期记忆的紊乱，方向障碍和头痛[177]。尽管客观的心理学测试显示大部分接受电痉挛后的记忆紊乱在一个月后消失，电痉挛疗法依然是一种有争议的疗法，关于这种疗法对认知的额外影响和它的安全性的争论一直在继续[178][179]。

[编辑] 体育锻炼

体育锻炼被英国医疗卫生当局推荐为一种治疗忧郁症的疗法[180]。对23份研究的一项系统性回顾显示体育锻炼有「很大的临床疗效」。在这些研究中有3份使用了意向处理分析并且没有使用其他减少误差的分析方法[181]。

[编辑] 非处方药

贯叶连翘，一种可能有效的非处方草药。贯叶连翘（圣约翰草）在世界的许多地方被作为一种非处方草药销售[143][182]。但是这种草药对于重性忧郁障碍的疗效的相关证据矛盾且混乱。它的安全性受到药物质量和药物中活性成分的多少的影响[183]。另外，这种草药还和包括抗忧郁药在内的许多处方药相互作用，并且会降低荷尔蒙避孕的效果[184]。

ω-3脂肪酸对于重性忧郁障碍是否有效还有争议[185]。有对照研究和元分析支持有效[186][187]和无效[188][189]两种观点。近期的元分析建议将 ω-3 脂肪酸作为一种治疗重性忧郁障碍的辅助疗法。由于它几乎没有副作用，它可能成为一种针对孕妇和儿童的有效疗法[190]。

一些对短期临床试验的回顾性研究提示，S-腺苷基蛋氨酸（SAM）对于成人重性忧郁障碍有治疗作用[191]。一项2002年的回顾性研究报告色氨酸和5-羟基色氨酸（5-HT的前驱）的疗效优于安慰剂，但是由于缺乏关于疗效和安全性的结论性证据，这项研究不推荐广泛使用这些药物，而是推荐使用更为安全的抗忧郁药[192]。

[编辑] 其他躯体治疗

经颅磁刺激（rTMS）即通过在颅外产生强磁场来刺激大脑。多个对照研究建议使用这种疗法来治疗难治性忧郁症。这项疗法已经在欧洲、加拿大、澳洲和美国获得认可[193][194][195]。经颅磁刺激对普通忧郁症和对药物反应不良的忧郁症有相似疗效[194]，但是这种疗法在一项随机双盲测试中效果不如电痉挛疗法[196]。

迷走神经刺激2005年被美国FDA批准为治疗难治性忧郁症的一种疗法[197]，尽管这种疗法作为一种辅助治疗在唯一的一项包括难治性忧郁症患者的大型双盲试验中没有显示出短期疗效[198]。2008年的一项系统性回顾研究建议尽管在已公开的研究中这种疗法显示出很有希望的结果，但是仍然需要更多的临床试验来确认它对重性忧郁障碍的疗效[199]。造成营养素缺乏的糟糕饮食习惯或者其他生理疾病与重性忧郁障碍有%20...

http://zh.wikipedia.org/wiki/%E6%86%82%E9%AC%B1%E7%97%87

作者：若迷在驴鸣镇发贴, 来自 http://www.hjclub.org

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